عوامل مؤثر بر درصد چربی شیر در گاو شیری
مروری جامع بر جنبههای تغذیهای، متابولیکی، ژنتیکی و مدیریتی
چکیده
درصد چربی شیر یکی از مهمترین شاخصهای کیفی در صنعت دامپروری است و تأثیر مستقیمی بر ارزش اقتصادی تولیدات دامی، درآمد دامداران و سلامت گله دارد. از نظر بیوشیمیایی، چربی شیر حاصل برهمکنش پیچیدهای از چند مکانیسم متابولیکی است: سنتز de novo در سلولهای اپیتلیال غده پستان که عمدتاً اسیدهای چرب کوتاه و متوسطزنجیر (C4 تا C16) را تولید میکند، ورود اسیدهای چرب بلندزنجیر پیشساخته از خون، و فرآیند بیوهیدروژناسیون چربی خوراک در شکمبه که الگوی اسیدهای چرب در گردش خون را شکل میدهد.
این مقاله با تکیه بر منابع علمی معتبر، عوامل اصلی مؤثر بر درصد و ترکیب چربی شیر را در شش محور بررسی میکند: ژنتیک و نژاد، مرحله شیردهی و تعادل انرژی، تغذیه و ترکیب جیره (با تأکید بر فیبر نامحلول در شوینده خنثی یا NDF، سندروم افت چربی شیر و پروفایل اسیدهای چرب آن)، استرس گرمایی، بهداشت و التهاب پستان، و مدیریت دوشش. در نهایت در متن این مقاله مروری، برای هر عامل، مکانیسم بیولوژیکی اثرگذاری، دامنه کمّی تأثیر و راهکارهای مدیریتی دقیق ارائه شده است.
مقدمه
شیر گاو یکی از مهمترین مواد غذایی با ارزش در سطح جهان است و از ترکیبات متعددی تشکیل شده که در میان آنها درصد چربی اهمیتی ویژه دارد. در بیشتر کشورها، قیمتگذاری شیر بر پایه محتوای چربی آن انجام میشود؛ بهگونهای که حتی افزایش یکدهم درصدی در چربی شیر میتواند درآمد دامدار را بهطور محسوسی تغییر دهد (Palmquist و همکاران، ۲۰۰۶). از منظر بیوشیمیایی، بیش از چهارصد نوع اسید چرب مختلف در چربی شیر شناسایی شده است که ترکیب آنها نهتنها بازتاب وضعیت تغذیهای دام، بلکه یکی از حساسترین شاخصهای ارزیابی سلامت متابولیکی گله نیز به شمار میرود.
درصد چربی شیر در گاوهای هلشتاین معمولاً در دامنه ۳.۱ تا ۴.۵ درصد قرار دارد، در حالی که در نژادهای تولید کننده شیر پرچرب مانند جرزی ممکن است به ۵ تا ۶ درصد نیز برسد (Haile-Mariam و Pryce، ۲۰۱۷). همین انعطافپذیری در پاسخ به جیره غذایی و شرایط فیزیولوژیک دام، ترکیب چربی شیر را به ابزاری ارزشمند برای مدیریت دقیق گله تبدیل کرده است.
هدف این مقاله مروری، بررسی یکپارچه و جامع عوامل مؤثر بر درصد و ترکیب چربی شیر است. برای هر عامل، مکانیسم بیولوژیکی اثرگذاری، دامنه تأثیر کمّی و راهکارهای مدیریتی مبتنی بر شواهد علمی ارائه میشود.
مسیر سنتز چربی شیر و منشأ اسیدهای چرب
1- منابع اصلی اسیدهای چرب شیر
اسیدهای چرب شیر از سه منبع اصلی تأمین میشوند که هر یک نقش متفاوتی در ترکیب نهایی چربی شیر ایفا میکند:
- سنتز de novo در غده پستان (۳۵ تا ۴۵ درصد): اسیدهای چرب C4 تا C14 و بخشی از C16 از استات و بتاهیدروکسیبوتیرات (BHBA) – که توسط میکروارگانیسمهای شکمبه تولید میشوند – در سلولهای اپیتلیال آلوئول غدد پستان سنتز میگردند.
- اسیدهای چرب پیشساخته موجود در خون (۴۵ تا ۵۵ درصد): اسیدهای چرب بلندزنجیر (C18 و بالاتر) از طریق جذب رودهای چربی خوراک یا بسیج منابع چربی از ذخایر بافت چربی وارد جریان خون شده و مستقیماً در غده پستان جذب میشوند.
- بسیج چربی بدن (۵ تا ۱۰ درصد): در اوایل شیردهی، اسیدهای چرب غیراستریفیه (NEFA) حاصل از لیپولیز ذخایر چربی بدن، سهم قابلتوجهی از اسیدهای چرب بلندزنجیر موجود در محتوی چربی شیر را تأمین میکنند.
تصویر 1- دیاگرام مسیر سنتز چربی شیر در غده پستان
مسیر سنتز چربی شیر در غده پستان گاو: سیتوپلاسم (چپ)، شبکه آندوپلاسمی (راست)
2- آنزیمهای کلیدی و تنظیم ژنی
آنزیمهای اصلی مسیر سنتز چربی شیر عبارتاند از:
- ACACA (استیلکوآ کربوکسیلاز): تبدیل استیلکوآ به مالونیلکوآ — گام محدودکننده سرعت سنتز de novo
- FASN (فتی اسید سنتاز): سنتز اسیدهای چرب کوتاه و متوسطزنجیر تا C16
- SCD (استئاروئیلکوآ دساتوراز): دستوریشن C18:0 به C18:1 — هدف اصلی مهار در سندروم افت چربی شیر
- ACSL3 (آسیلکوآ سنتتاز): فعالسازی اسیدهای چرب بلندزنجیر برای ورود به شبکه آندوپلاسمی
- مراحل ساخت تریگلیسرید در شبکه آندوپلاسمی (AGPAT، LPIN و DGAT1)
- SREBP و PPARG (در هسته سلول): تنظیمکنندههای اصلی بیان ژنهای لیپوژنز و هدف اثر مهاری اسید لینولئیک مزدوج trans-10,cis-12
تصویر 2- مسیر متابولیسم چربی از خوراک تا شیر (نمودار کلیدی)
متابولیسم چربی در شکمبه و بیوهیدروژناسیون
1- فرآیند لیپولیز و بیوهیدروژناسیون
شکمبه نقطه مرکزی اثرگذاری تغذیه بر چربی شیر است. اسیدهای چرب غیراشباع موجود در خوراک، پس از ورود به شکمبه، دو مرحله اصلی را طی میکنند:
- لیپولیز: هیدرولیز چربیهای خوراک توسط میکروارگانیسمهای شکمبه و آزادسازی اسیدهای چرب آزاد
- بیوهیدروژناسیون: هیدروژنهشدن اسیدهای چرب غیراشباع توسط باکتریها (بهویژه Butyrivibrio fibrisolvens) و تولید واسطههایی نظیر اسید واکسنیک، trans-10 C18:1، اسید لینولئیک مزدوج (cis-9,trans-11) و اسید استئاریک (C18:0).
جدول ۱ — مسیرهای اصلی بیوهیدروژناسیون در شکمبه و تأثیر آنها بر سنتز چربی شیر
- SCD1: استئاریل کوآ دساتوراز-۱
- FASN: آنزیم اسید چرب سنتاز
عوامل حیوانی، ژنتیکی و نژادی
1- زیرشاخههای اصلی عوامل حیوانی و ژنتیکیمهمترین زیرشاخههای این محور عبارتاند از نژاد، وراثتپذیری، تعداد زایش، مرحله شیردهی، نمره وضعیت بدنی، میزان بسیج چربی بدن و شدت بالانس منفی انرژی.
1-1- نژاد
نژاد گاو مهمترین عامل تعیینکننده پتانسیل تولید چربی شیر است. ژنوتیپ گاو تقریباً ۵۰ تا ۶۰ درصد از واریانس کل درصد چربی شیر را توضیح میدهد (Visscher و همکاران، ۲۰۰۸). نژادهای مختلف مانند جرزی، هلشتاین و براون سوئیس تفاوتهای ژنتیکی مشخصی در پروفایل اسیدهای چرب دارند (جدول 2).
جدول ۲ — مقایسه درصد چربی شیر در نژادهای اصلی گاو شیری
2- وراثتپذیری و اصلاح ژنتیکی
وراثتپذیری صفت درصد چربی شیر در گاو بین ۰.۴۵ تا ۰.۵۵ برآورد شده که نسبتاً بالاست. برنامههای نوین ارزیابی ژنومی اکنون قادرند گاوهای نر را با دقت بیشتری بر اساس ارزش اصلاحی چربی شیر رتبهبندی کنند (Muir و همکاران، ۲۰۰۴).
3- راهکارهای مدیریت ژنتیکی
- استفاده از ارزیابی ژنومی برای انتخاب گاوهای نر با شاخص پیشبینی ارزش اصلاحی ( – Predicted Transmitting AbilityPTA) چربی مثبت
- در نظر گرفتن اندیسهای ترکیبی که حجم شیر، درصد چربی شیر و سلامت گله را همزمان لحاظ میکنند
- آمیزش با نژاد جرزی (Cross-breeding) در گلههایی که هدف افزایش درصد چربی شیر است
مرحله شیردهی و تعادل انرژی
1- منحنی شیردهی و درصد چربی
درصد چربی شیر در طول دوره شیردهی الگوی مشخصی دارد. در هفتههای نخست پس از زایش، به دلیل تحریک شدید تولید شیر و بسیج چربی بدن، درصد چربی بالاست. با رسیدن به اوج تولید شیر در هفته های هشتم تا دهم، درصد چربی معمولاً به پایینترین سطح خود میرسد و سپس با کاهش تدریجی تولید شیر تا پایان دوره، دوباره افزایش مییابد (Macciotta و همکاران، ۲۰۰۶).
- اوایل شیردهی: افزایش اسیدهای چرب بلندزنجیر و افزایش غلظت NEFA خون
- اواخر شیردهی: افزایش سهم سنتز de novo
2- بالانس منفی انرژی، نمره وضعیت بدنی و کتوز
در اوایل شیردهی، گاوهای پرتولید معمولاً دچار بالانس منفی انرژی میشوند و ذخایر چربی بدن خود را بسیج میکنند. این فرآیند میتواند سهم اسیدهای چرب بلندزنجیر در شیر را افزایش دهد، بهویژه زمانی که غلظت بتاهیدروکسیبوتیرات خون از ۳.۰ میلیمول بر لیتر فراتر رود. باید توجه داشت که کتوز شدید حاصل از این افزایش میتواند به سلولهای ترشحی غده پستان آسیب رسانده و در دراز مدت موجب کاهش درصد چربی شود (Duffield، ۲۰۰۰).
تصویر ۳ — روند تغییرات درصد چربی شیر در طول دوره شیردهی
3- راهکارهای مدیریتی
- تنظیم دقیق جیره در اوایل شیردهی با هدف جلوگیری از افت بیش از حد نمره وضعیت بدنی
- بهینهسازی طول دوره خشکی در محدوده ۴۵ تا ۶۰ روز
- پایش هفتگی (هفته دوم تا پنجم) پس از زایش و تأمین پروپیلنگلیکول و یا سایر منابع گلوکز محافظت شده برای گاوهای در معرض خطر افزایش BHB
- حفظ نمره وضعیت بدنی در زمان خشک کردن در محدوده ۳.۲۵ تا ۳.۷۵
تغذیه و ترکیب جیره
تغذیه مهمترین اهرم عملی در اختیار مدیر گله برای تأثیرگذاری بر درصد چربی شیر است. سه حوزه اصلی این محور عبارتاند از فیبر جیره، پروفایل اسیدهای چرب جیره و کنترل تخمیر شکمبه ای.
1- زیرشاخههای اصلی عوامل تغذیهای
- سطح کل NDF جیره و سهم NDF علوفهای
- فیبر فیزیکی مؤثر و اندازه ذرات خوراک
- نسبت علوفه به کنسانتره
- سطح نشاسته و کربوهیدراتهای غیرفیبری (NFC)
- نوع و کیفیت چربی افزودهشده به جیره
1-1- نسبت علوفه به کنسانتره
افزایش سهم کنسانتره در جیره موجب کاهش pH شکمبه، تغییر جمعیت میکروبی، افزایش تولید ایزومرهای ترانس و در نتیجه افزایش احتمال بروز سندروم افت چربی شیر میشود.
2- فیبر جیره (NDF) — مهمترین عامل تغذیهای
فیبر نامحلول در شوینده خنثی (NDF) نقشی محوری در کنترل درصد چربی شیر دارد. این فیبر با تحریک جویدن، تولید بزاق فراوان را برمیانگیزد که pH شکمبه را در سطح مطلوب نگه میدارد. در pH بالای ۶.۲، میکروبهای شکمبه عمدتاً اسید استیک تولید میکنند که پیشساز اصلی سنتز de novo چربی شیر است. کاهش NDF و افزایش کربوهیدراتهای غیرفیبری منجر به بروز اسیدوز شکمبه ای تحت حاد یا حاد شده و در پی آن کاهش درصد چربی شیر اجتناب ناپذیر خواهد بود (Allen، ۱۹۹۷).
جدول ۳ — پارامترهای کلیدی جیره و تأثیر آنها بر درصد چربی شیر
3- سندروم افت چربی شیر (Milk Fat Depression-MFD)
علل اصلی بروز این سندروم عبارتاند از:
- جیرههای کمفیبر
- مصرف زیاد نشاسته
- مصرف بیش از حد روغنهای غیراشباع
- تغییر مسیر بیوهیدروژناسیون در شکمبه
تصویر 4- مکانیسم بروز سندروم افت چربی شیر Milk Fat Depression (MFD)
افت چربی شیر زمانی رخ میدهد که درصد چربی بیش از ۰.۳ درصد پایینتر از میانگین حد انتظار گله باشد. دو مکانیسم اصلی در این پدیده نقش دارند: نخست، اسیدوز تحتحاد شکمبه که با کاهش pH شکمبه به زیر ۵.۸، تغییر اکوسیستم میکروبی و کاهش نسبت استات به پروپیونات همراه است؛ دوم، تشکیل اسید لینولئیک مزدوج trans-10,cis-12 که بهطور مستقیم آنزیم SCD1 را در سلولهای پستانی مهار کرده و بیان ژنهای لیپوژنز را سرکوب میکند (Bauman و Griinari، ۲۰۰۳).
جدول ۴ — اثر منابع مختلف چربی جیره بر پروفایل اسیدهای چرب شیر گاو هلشتاین
4- چربیهای محافظتشده شکمبه
چربیهای محافظتشده — مانند پودر چربی های خالص محافظت شده و یا نمکهای کلسیمی اسیدهای چرب بلندزنجیر — میتوانند بدون اختلال در لیپوژنز شکمبهای، از آن عبور کرده و در نتیجه با هضم و جذب مستقیم در روده سطوح بالایی از انرژی را تأمین کنند. بدین دلیل بطور متوسط استفاده روزانه مقادیری بین ۲۰۰ تا ۵۰۰ گرم از این محصولات در طول دوره شیردهی بویژه اوایل شیردهی توصیه میشود (Jenkins و McGuire، ۲۰۰۶).
تصویر ۵ – اثر منابع مختلف چربی جیره بر پروفایل اسیدهای چرب
عوامل محیطی و مدیریتی
استرس گرمایی یکی از مهمترین عوامل محیطی کاهشدهنده چربی شیر است. افزایش دما و رطوبت محیط موجب کاهش مصرف خوراک، کاهش نشخوار و افت pH شکمبه میشود؛ در چنین شرایطی، تولید استات کاهش یافته و درصد چربی شیر افت میکند. مدیریت دوشش، تهویه، دسترسی به آب، تراکم دام و بهداشت جایگاه نیز بر ترکیب شیر اثرگذارند. دوشش ناقص، استرس حین دوشش و تهویه ضعیف میتوانند بهطور غیرمستقیم تولید و ترکیب چربی شیر را تحت تأثیر قرار دهند؛ بنابراین کنترل این عوامل باید بخشی از برنامه روزمره مدیریت گله باشد.
1- زیرشاخههای اصلی عوامل محیطی
- استرس گرمایی
- تهویه و خنکسازی
- تراکم دام
- دسترسی به آب
- مدیریت دوشش
- بهداشت جایگاه
2- استرس گرمایی
2-1- مکانیسم تأثیر
استرس گرمایی زمانی رخ میدهد که شاخص دما-رطوبت (Temperature-Humidity Index- THI) از آستانه ۷۲ فراتر رود. در این شرایط، زنجیرهای از رویدادها آغاز میشود: کاهش مصرف خوراک، کاهش جویدن طی نشخوار، کاهش تولید بزاق، افت pH شکمبه و در نهایت کاهش تولید استات که پیشساز اصلی سنتز de novo بخشی از چربی شیر است. به ازای هر پنج واحد افزایش THI بالاتر از ۷۲، درصد چربی شیر بین ۰.۰۸ تا ۰.۱۵ واحد کاهش مییابد (Bernabucci و همکاران، ۲۰۱۰).
2-2- راهکارهای کنترل
الف) اقدامات محیطی:
- نصب فن و آبپاش در جایگاه و منطقه انتظار دوشش
- استفاده از سقف عایقبندیشده و افزایش تعداد آبخوری (حداقل یک آبخوری به ازای هر ۱۵ رأس گاو)
ب) تغییر زمان خوراک دهی، حدود ۶۰ درصد جیره به ساعات خنک شب انتقال داده شود
- افزایش تراکم انرژی جیره و افزودن بافر (بیکربنات سدیم در حدود ۰.۷۵٪ ماده خشک)
ج) پایش سیستماتیک:
- نصب سنسورهای THI در جایگاه با آلارم خودکار برای THI بالاتر از ۶۸
بهداشت پستان و التهاب پستان
1- تأثیر التهاب پستان بر ترکیب شیر
التهاب غده پستانی (ورم پستان) یکی از مهمترین عوامل آسیب به سلولهای ترشحی پستان، که مستقیماً مسئول سنتز اجزای شیر از جمله چربی هستند، است. در التهاب بالینی پستان، درصد چربی شیر ممکن است تا ۱.۵ واحد درصد کاهش یابد. در التهاب تحت بالینی نیز افزایش شمار سلولهای سوماتیک (SCC) با کاهش پیوسته درصد چربی، پروتئین و لاکتوز همراه است (Harmon، ۱۹۹۴).
التهاب پستان و افزایش تعداد سلولهای سوماتیک میتواند فعالیت آنزیمهای سنتز چربی شیر را کاهش دهد، ترکیب اسیدهای چرب آن را تغییر داده و در نهایت کیفیت کلی شیر را پایین بیاورد.
جدول ۵ — رابطه بین شمار سلولهای سوماتیک و کاهش درصد چربی شیر
2- برنامه کنترل التهاب پستان
- شستشوی نوک پستان قبل و بعد از دوشش با غوطهوری در ضدعفونیکننده مناسب
- درمان فوری تمام موارد التهاب بالینی پستان
- درمان کامل تمام کارتیه های پستان طی دوره خشکی (Dry Cow Therapy)
- حذف گاوهای مبتلا به تورم پستان مزمن با محتوی SCC بالا از گله
- نگهداری و بازرسی منظم دستگاه دوشش، شامل آزمون پولساتور، فشار خلأ و جایگزینی بهموقع لاینر های شیر دوشی
مدیریت دوشش
چربی شیر در طول فرآیند دوشش توزیع یکنواختی ندارد. شیر ابتدای دوشش کمترین درصد چربی را دارد، در حالی که شیر پایانی دوشش بیشترین درصد چربی (تا ۱۰٪) را دارا است. به همین دلیل، دوشش ناقص میتواند به کاهش چشمگیر درصد چربی شیر مخزن منجر شود (Rasmussen و همکاران، ۱۹۹۲).
- پیشتحریک پستان به مدت ۱۰ تا ۲۰ ثانیه برای تحریک ترشح اکسیتوسین و تخلیه ذخایر آلوئولی پستان
- اطمینان از تخلیه کامل پستان (حجم شیر باقیمانده کمتر از ۲۰۰ میلیلیتر باشد)
- تنظیم فشار خلأ مناسب در محدوده ۴۰ تا ۴۴ کیلوپاسکال
- پرهیز از ایجاد استرس حین دوشش که مانع ترشح طبیعی اکسیتوسین میشود
جمعبندی: اهمیت نسبی عوامل موثر و قابلیت مدیریت هر یک از آنها
جدول ۶ — خلاصه عوامل مؤثر بر درصد چربی شیر، دامنه تأثیر و ابزارهای مدیریت
نتیجهگیری
چربی شیر حاصل برهمکنش چندسطحی میان خوراک، شکمبه، متابولیسم غدد پستان، وضعیت تعادل انرژی دام، سلامت غدد پستان و ژنتیک گاو شیری است. بررسی مسیر سنتز چربی نشان میدهد که هر اختلالی در زنجیره استات ← استیلکوآ ← FASN/SCD1 ← تریگلیسرید ← گلوبول چربی شیر میتواند درصد چربی نهایی را تغییر دهد.
از منظر مدیریتی، سه اهرم اصلی برای حفظ و بهبود درصد چربی شیر وجود دارد:
- تغذیه صحیح: حفظ سطح کافی NDF (حداقل ۲۸٪ ماده خشک)، کنترل اسیدهای چرب غیراشباع و پیشگیری از اسیدوز تحتحاد
- کنترل تخمیر شکمبه: جلوگیری از تجمع اسید لینولئیک مزدوج trans-10,cis-12 که مستقیماً سنتز چربی پستان را مهار میکند
- بهداشت پستان: نگهداشتن SCC گله زیر ۲۰۰,۰۰۰ سلول در میلیلیتر بهعنوان هدف پیوسته
رویکرد دامپروری دقیق (Precision Livestock Farming) با بهرهگیری از دادههای سنسوری پیوسته، پایش برخط SCC، سامانههای هوشمند دوشش و تحلیل تغذیهای فرمولهشده، میتواند به دامداران کمک کند تا در هر مرحله از تولید، بهترین تصمیم را برای حفظ و بهبود درصد چربی شیر اتخاذ نمایند.
راهکارهای عملی برای افزایش چربی شیر
برای حفظ یا افزایش درصد چربی شیر، نخست باید جیرهای متعادل با فیبر مؤثر کافی، سطح کربوهیدرات غیر فیبری و نشاسته کنترلشده و چربی باکیفیت طراحی شود. استفاده از چربیهای محافظتشده در صورت نیاز میتواند راهی مناسب برای افزایش انرژی جیره بدون ایجاد اختلال در عملکرد محیط و فلور میکروبی شکمبه باشد. در کنار تغذیه، کنترل التهاب پستان، کاهش استرس گرمایی، انتخاب ژنتیکی هدفمند و پایش منظم ترکیب شیر، یک پکیج مدیریتی کامل برای بهبود پایدار درصد و مقدار چربی شیر فراهم میآورد.
- حفظ و افزایش فیبر مؤثر جیره و گسترش استفاده از مرتع
- تنظیم دقیق نسبت علوفه به کنسانتره
- محدودسازی چربیهای غیراشباع آزاد در جیره
- استفاده کنترلشده از چربیهای محافظتشده
- کنترل pH شکمبه و پیشگیری از اسیدوز تحتحاد
- بهبود سلامت پستان و پایش منظم SCC برای پیشگیری از التهاب پستان
- کاهش استرس گرمایی از طریق تهویه و مدیریت تغذیهای
- انتخاب ژنتیکی هدفمند در برنامههای اصلاح نژاد
منابع
Allen, M. S. (1997). Relationship between fermentation acid production in the rumen and the requirement for physically effective fiber. Journal of Dairy Science, 80(7), 1447
Bauman, D. E. (1999). Bovine somatotropin and lactation: from basic science to commercial application. Domestic Animal Endocrinology, 17, 101
Bauman, D. E., & Griinari, J. M. (2003). Nutritional regulation of milk fat synthesis. Annual Review of Nutrition, 23, 203
Beauchemin, K. A. (2003). Dietary factors affecting rumen pH in dairy cattle. Advances in Dairy Technology, 15, 145
Bernabucci, U., et al. (2010). Metabolic and hormonal acclimation to heat stress in domesticated ruminants. Animal, 4(7), 1167
Chilliard, Y., et al. (2007). Diet, rumen biohydrogenation and milk fat secretion. European Journal of Lipid Science and Technology, 109, 828
Duffield, T. F. (2000). Subclinical ketosis in lactating dairy cattle. Veterinary Clinics of North America: Food Animal Practice, 16(2), 231
Griinari, J. M., & Bauman, D. E. (1999). Biosynthesis of conjugated linoleic acid and its incorporation into meat and milk. Progress in Lipid Research, 38, 163
Haile-Mariam, M., & Pryce, J. E. (2017). Genetic parameters for fat- and protein-corrected milk and somatic cell count of dairy cattle breeds in Australia. Journal of Dairy Science, 100(5), 4071
Harmon, R. J. (1994). Physiology of mastitis and factors affecting somatic cell counts. Journal of Dairy Science, 77(7), 2103
Jenkins, T. C., & McGuire, M. A. (2006). Major advances in nutrition: impact on milk composition. Journal of Dairy Science, 89(4), 1302
Lock, A. L., & Bauman, D. E. (2004). Modifying milk fat composition of dairy cows to enhance fatty acids beneficial to human health. Lipids, 39(12), 1197
Macciotta, N. P. P., et al. (2006). Detection of different shapes of lactation curve for milk yield in dairy cattle. Journal of Dairy Science, 89(2), 685
Mertens, D. R. (1997). Creating a system for meeting the fiber requirements of dairy cows. Journal of Dairy Science, 80(7), 1463
Muir, B. L., et al. (2004). Genetic relationships between persistency and reproductive performance in first-lactation Canadian Holsteins. Journal of Dairy Science, 87(9), 3029
National Research Council (NRC). (2001). Nutrient Requirements of Dairy Cattle: 7th Revised Edition. National Academies Press.
Palmquist, D. L., et al. (2006). Feed and animal factors influencing milk fat composition. Journal of Dairy Science, 76(6), 1753
Rasmussen, M. D., et al. (1992). The influence of premilking teat preparation and attachment delay on milk yield and milking performance. Journal of Dairy Science, 75(8), 2131
Visscher, P. M., et al. (2008). Heritability in the genomics era — concepts and misconceptions. Nature Reviews Genetics, 9(4), 255
